立冬刚过没多久，冷空气就接踵而至让人猝不及防，恨不得每天裹着被子出门上班上学，成为大街上行走困难、摇头晃脑的“企鹅”之一。然而人群中总有几个穿得很少，仿佛是在过夏天的人异常醒目，让那些看到他们的人都不禁打了个冷颤：

“为什么会有人这么不怕冷？好想像他一样那么抗冻啊！”

“为什么同样的天气，他能穿短袖短裤我却要穿羽绒服外加三层秋裤啊？”

“热爱冬泳运动的人是有什么超能力吗？”

“是什么导致我们被冻在起跑线上了？”

原因其实有点复杂，人类对寒冷的耐受度取决于遗传因素、皮下脂肪厚度，以及体型大小等等。有科学家指出，当身体温度下降时，我们释放肌肉细胞中能量的速度也会减慢，以此来维持体温。

但是有些人是真的在抗寒方面有先天优势——基因变异！

人的骨骼肌主要由两种纤维类型构成：慢速抽动肌纤维（Slow-twitch Skeletal Muscle）和快速抽动肌纤维（Fast-twitch Skeletal Muscle）。

慢速抽动肌纤维是缓慢抽动的，一般负责较慢的有氧运动，持久耐用且对低温的耐受性也更好；快速抽动肌纤维则会快速抽动，负责更有力量的跳跃、冲刺等爆发性运动或者无氧运动，可以快速消耗能量同时也更容易疲劳。

拿鸡肉举个简单的例子，或许更能帮助我们理解这两种肌纤维的区别。鸡的双腿需要长时间地行走使用，所以慢肌纤维和肌红蛋白更密集，又由于肌红蛋白中富含铁元素较多，进而鸡腿肉呈现出深红色。鸡胸肌只需要在鸟类拍打翅膀时进行短暂剧烈、无氧的爆发性活动，快肌纤维密度大，所以鸡胸肉颜色为浅粉。

每个人肌肉中含有的慢速抽动肌纤维和快速抽动肌纤维的比例因人而异，人们在运动中也会根据需求自动选择合适的运动肌单元。非运动个体的纤维类型比例接近1：1，而力量型运动员的快速抽动肌纤维的占比更高，例如短跑运动员有70%～75%的快速抽动肌纤维，而耐力型运动员（例如长跑运动员）的慢速抽动肌纤维占比达80%～85%。

这也就能解释为什么有的人适合需要爆发力的举重，有的人则更适合长距离骑行。慢速、快速抽动肌纤维和人体抗寒能力有什么深层联系吗？还真的有！

一项2021年发表在American Journal of Human Genetics杂志上的论文Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation提到，研究人员招募了42名年龄在18至40岁之间的健康男性，要求他们在14℃的冷水中泡20分钟后再到室温中休息10分钟，如此往返，直到他们的体温降至35.5℃。

在浸泡过程中，研究人员用肌电图（EMG）测量参试者的肌肉电活动，评估人体颤抖量，并采集肌肉活检以研究蛋白质含量和纤维类型构成。

瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现：

1. 有20%参与者的快速抽动肌纤维中缺乏了α－肌动蛋白-3（ACTN3），即基因变异者。

2. 基因正常的参与者，只有30%的人能把体温维持在摄氏35.5℃以上；基因变异者表现优异，有69%能在接触冷水后依然维持35.5℃以上体温，且体温下降缓慢，颤抖量很少。

那么，这些基因变异的人群是如何保持体温，抵抗寒冷的呢？研究发现，这类人群会激活慢速抽动肌纤维并释放钙离子，通过增加肌张力来产生更多的热量。

但是，人体并非只有骨骼肌这一条产热途径，其他产热器官——棕色脂肪组织是否在实验中产生了热量并对实验造成了影响？为了消除干扰因素，研究员以α-肌动蛋白-3缺乏的小白鼠为实验对象进行试验。他们观察发现基因变异的小白鼠，其棕色脂肪组织特性没有任何改变。也就是说，实验过程中基因变异者之所以能维持体温，是该归功于慢速抽动肌纤维的激活，棕色脂肪组织的升温作用可以忽略不计。

5万年前，从非洲迁徙到欧洲的人类祖先的快速抽动肌纤维中失去了α-肌动蛋白-3，也正是这份失去，帮助他们更好地应对寒冷气候，高效地利用慢速抽动纤维来节省能量，而不是把能量浪费在发抖上。

但在当今社会，进化优势和健康上的风险是并存的。研究人员说：“那些基因变异人群更容易患肥胖症、2型糖尿病和其他代谢紊乱症。他们老年时的跌倒风险也更高，因为与基因正常的人相比，他们拥有的快速抽动肌纤维较少，不适合控制力量、爆发性运动。”

权衡利弊后，你更想拥有哪种能力呢？